抽象
娜+/千 +-ATPase（NKA）在维持细胞动态平衡中起重要作用。相反，在衰老和神经退行性疾病中，据报道NKA活性降低。但是，关于NKA在帕金森氏病（PD）发病机理中的功能了解甚少。在这里，我们报道了NKAα1中NKA活性的降低+/-897DVEDSYGQQWTYEQR911）。我们证明DR5-12D可以通过加速神经元中α-突触核蛋白的降解来改善α-突触核蛋白诱导的TH丧失和行为缺陷。 DR5-12D有益作用的潜在机制涉及通过增加AMPK / mTOR / ULK1途径信号传导来激活NKAα1依赖性自噬。累积地，这项工作证明NKA活性具有神经保护作用，并且该途径的药理学活化代表了PD的新治疗策略。
- 版权所有©2021作者，保留部分权利；保留所有权利。美国科学促进协会的独家被许可人。不要求原始美国政府作品。根据知识共享署名非商业许可4.0（CC BY-NC）分发。
//creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
这是根据以下条款分发的开放获取文章 知识共享署名-非商业许可，它允许在任何介质中使用，分发和复制，只要最终的使用是 不 出于商业利益，并提供了适当引用的原始作品。
