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反Na+/千 +-ATPase免疫疗法可通过激活Na改善α-突触核蛋白的病理学+/千 +-ATPaseα1依赖性自噬

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科学进步 2021年年1月27日:
卷7号5,eabc5062
DOI:10.1126 / sciadv.abc5062
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+/千 +-ATPase(NKA)在维持细胞动态平衡中起重要作用。相反,在衰老和神经退行性疾病中,据报道NKA活性降低。但是,关于NKA在帕金森氏病(PD)发病机理中的功能了解甚少。在这里,我们报道了NKAα1中NKA活性的降低+/-897DVEDSYGQQWTYEQR911)。我们证明DR5-12D可以通过加速神经元中α-突触核蛋白的降解来改善α-突触核蛋白诱导的TH丧失和行为缺陷。 DR5-12D有益作用的潜在机制涉及通过增加AMPK / mTOR / ULK1途径信号传导来激活NKAα1依赖性自噬。累积地,这项工作证明NKA活性具有神经保护作用,并且该途径的药理学活化代表了PD的新治疗策略。

//creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

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